张灼华

学术任职

美国加州大学圣地亚哥分校终身教授、室主任，中南大学副校长。Editorial Advisory Board, Biochemical Journal 成员；东亚人类遗传学会理事；中国遗传学会副秘书长；Editorial Board, the BBA Molecular Basis of Disease 成员；湖南省遗传学会理事长；第六届国务院学位委员会生物学学科评议组成员；Editorial Board, Molecular Neurodegeneration 成员；中国细胞生物学会理事；中国神经科学学会理事；湖南省政协常委；湖南省农工民主党副主委；湖南省知识份子协会副会长；湖南省百人计划协会会长。

学术贡献

主要从事中枢神经系统的分子与细胞生物学和神经退行性疾病的分子病理机制研究。他的研究在国际上率先证明整合素(integrin)介导的细胞粘附是贴壁细胞生存的必备条件(PNAS 1995)；发现了第一个活化整合素的细胞内信号传导途径—R-ras 对整合素活性的调节途径(Cell 1996)。他的研究还证明早老素(presenilins)是淀粉样蛋白形成的关键酶的组分, 为老年痴呆症的Aβ假说提供了重要的实验依据(Nature 1998; Nat Cell Biol 2000)；发现了三个帕金森病相关基因 (parkin, PINK1, DJ-1)通过同一途径发挥功能(PNAS 2006; J Clin Invest 2009; Arch Neurol 2010)；发现了第一个由PINK1和DJ-1突变引起的帕金森病双基因遗传模式(digenic inheritance) 家系, 为证明多个基因通过同一途径引起帕金森病提供了人类遗传学依据(Hum Mol Genet 2006)。张灼华在多种国际著名学术刊物上发表研究论文40多篇。他的研究被同行引用超过3500次。2011年作为项目首席科学家承担了国家重点基础研究发展计划（973计划）“神经变性的分子病理机制”研究。2012年作为项目负责人承担了卫生行业基金项目“严重致畸致残出生缺陷检测新技术平台及其临床应用评价”。2012年作为项目负责人承担了教育部“神经变性机制创新引智基地”。

获奖及荣誉称号

1998年获美国Charles A. King Trust Research Fellowship, The Medical Foundation； 1999年获教育部首届长江学者成就奖一等奖 （排名第3）； 1999 年获国家自然科学基金 国家杰出青年基金 （B类）； 2001年获聘为教育部“长江学者奖励计划特聘教授”； 2001年获美国V Scholar, The V Foundation for Cancer Research.； 2007年获美国The Leon J Thal SEED Grant Program Award, CIRM.； 2007年获评为首届湖南省科技领军人才； 2008年入选中共中央组织部首批“千人计划”； 2009年获聘为“湖南省特聘专家”; 2009年获“全国归侨侨眷先进个人”； 2010年获国家自然科学奖二等奖 （排名第2）； 2010年获科技部“973”项目首席科学家； 2011 年获“全国归国留学生先进个人”； 2012 年获卫生部“出生缺陷”行业基金首席科学家； 2012年获全国侨联“帕金森病创新团队”； 2013年获“全国归侨侨眷先进个人”

文献发表

Wang, R., Zhang, R., Sun, P., Liu, R., Xia, K., Xia J., Xu, H. and Zhang, Z. (2006). Transcriptional regulation of PEN-2, a key component of the gamma-secretase complex, by CREB. Mol Cell Biol, 26:1347-1354.

Tang, B., Xiong, H., Sun, P., Zhang, Y., Wang, D.L., Hu, Z., Zhu, Z., Ma, H., Pan, Q., Xia, J.H., Xia, K., and Zhang, Z. (2006). Association of PINK1 and DJ-1 confers digenic inheritance of early onset Parkinson's disease. Hum Mol Genet, 15:1816-1825.

Wang, D., Qian, L., Xiong, H., Liu, J., Neckameyer, W.S., Oldham, S., Xia, K., Wang, J., Bodmer, R., and Zhang, Z. (2006). Antioxidants protect PINK1-dependent dopaminergic neuorons in Drosophila. Proc NatlAcad Sci U S A, 103, 13520-13525.

Xiong, H., Wang, D., Chen, L., Choo YS, Ma, H., Tang, C., Xia, K., Jiang, W., Ronai Z, Zhuang, X., and Zhang, Z. (2009). Parkin, PINK1, and DJ-1 form a ubiquitin E3 ligase complex promoting unfolded protein degradation. J Clin Invest, 119, 650-660.

Tan, J., Zhang, T., Jiang, L., Chi, J., Hu, D., Pan, Q., Wang, D., and Zhang Z. (2011). Regulation of intracellular manganese homeostasis by Kufor-Rakeb syndrome-associated ATP13A2 protein. J Biol Chem, 286, 29654-29662.

Choo, Y.S., Tang, C., and Zhang, Z. (2011). Critical role of PINK1 in regulating Parkin protein levels in vivo. Arch Neurol, 68, 684-685.

Chi, J.W., Li, L., Liu, M., Tan, J., Tang, C., Pan, Q., Wang, D., and Zhang, Z.. (2012). Pathogenic connexin-31 forms constitutively active hemichannels to promote necrotic cell death. PlosOne, 7, e32531. doi:10.1371/journal.pone.0032531

Choo, Y.S., Vogler, G., Wang, D., Iliuk, A., Kalvakuri, S., Tao, A.W., and Zhang, Z..(2012). Regulation of parkin and PINK1 by neddylation. Hum Mol Genet, doi: 10.1093/hmg/dds070.

Deng, M., He, W., Tan, Y., Han, H., Hu, X., Xia, K., Zhang, Z., and Yan, R. (2013). Increased expression of reticulon 3 in neurons leads to reduced axonal transport of beta site amyloid precursor protein-cleaving enzyme 1. J Biol Chem, 288(42): 30236-30245.